Zespół badawczy: Abbas Tavasoly, Hannaneh Golshahi, Khosrou M. Abdi, Mohammad Mehdi Dehghan, Saeed Farzad Mohajeri, Seyed Hossein Mardjanmehr
Streszczenie:
Celem niniejszego badania było zbadanie efektów dożylnego podania hipotermicznego roztworu soli fizjologicznej bogatego w wodór (HRSS) na uraz wątrobowy spowodowany niedokrwieniem/reperfuzją (I/R).
Trzydzieści szczurów podzielono równo na sześć grup: 1) grupa pozorowana, bez I/R lub transfuzji, 2) uraz I/R (60 minut niedokrwienia + 120 minut reperfuzji), 3) uraz I/R + roztwór soli fizjologicznej 24°C, 4) uraz I/R + roztwór soli fizjologicznej 4°C, 5) uraz I/R + HRSS 24°C, 6) uraz I/R + HRSS 4°C. W grupach 3-6, 1 mg/kg roztworu soli fizjologicznej (NS) i/lub HRSS podawano do żyły lewego bocznego i środkowego płata wątroby (powyżej miejsca zaciskania) 10 minut przed zakończeniem okresu niedokrwienia. Moment zbioru próbek we wszystkich grupach był 2 godziny po reperfuzji. W grupie I/R obserwowano śmierć komórek, rozszerzenie zatok, przekrwienie, krwotok oraz naciek neutrofilów, podczas gdy zmiany histopatologiczne były złagodzone w grupach, którym podano hipotermiczne HRSS (P < 0,01). Poziom aminotransferazy alaninowej, aminotransferazy asparaginianowej, malondialdehydu, interleukiny 6, czynnika martwicy nowotworu α oraz kaspazy-3 znacznie wzrósł w wyniku urazu I/R, a podanie hipotermicznego HRSS zmniejszyło wszystkie te markery (P < 0,01). Poziom SOD był niski w grupie I/R, natomiast w grupach z podaniem hipotermicznego HRSS miał tendencję do wzrostu (P < 0,01).
Niniejsze badanie wykazało, że hipotermiczny roztwór soli fizjologicznej bogaty w wodór skutecznie chronił tkankę wątrobową przed urazem komórkowym i dysfunkcją narządu poprzez mechanizmy zmniejszające wpływ stresu oksydacyjnego, zapalenia, apoptozy i martwicy.